Lewy-Körper-Demenz
Die Lewy-Körper-Demenz, Lewy-Körperchen-Demenz oder auch Lewy-Body-Demenz (LBD)ist nach dem Morbus Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Demenz im Alter und kann sowohl als eigenständige Erkrankung auftreten als auch sekundär im Rahmen einer bereits bestehenden Parkinson-Krankheit. Die Lewy-Körper-Demenz macht zirka 20 % aller Demenzformen aus.

Benannt ist die Erkrankung nach Friedrich H. Lewy (1885–1950), einem deutschen Neurologen. In seinem Buchkapitel über die „Paralysis agitans“ (heute Morbus Parkinson) beschrieb er erstmals die später nach ihm benannten Lewy-Körperchen. Während seiner Tätigkeit an der Berliner Charité fand er diese Veränderungen im Nucleus basalis Meynertund Nucleus dorsalis nervi vagi von Parkinson-Patienten.
Die Lewy-Körperchen, welche auch diese Erkrankung ausmachen, wurden zuerst bei der Parkinsonerkrankung entdeckt. Es handelt sich hierbei um eosinophile Einschlüsse im Zytoplasma von Nervenzellen (Neuronen) in der Großhirnrinde und im Hirnstamm. Diese Einschlüsse sind anomale Aggregate von Protein, die die Bildung des Botenstoffs (Neurotransmitter) Dopamin verringern, wodurch es unter anderem zu den typischen Parkinson-Symptomen kommt.
Nach der α-Synuclein-Pathologie ist heute post mortem ein neuropathologisches Staging in vier Stadien üblich.

Die Lewy-Body-Demenz zeichnet sich typischerweise durch starke Schwankungen der Symptomatik aus. Aufmerksamkeit, Konzentrationsvermögen, Wachheit (Vigilanz) und andere kognitive Leistungen können tagesformabhängig variieren. Die Gedächtnisleistungen sind zu Krankheitsbeginn meist gut erhalten. Insgesamt verläuft die Erkrankung aber progredient.

Medikamentöse Therapie ist immer nur symptomatisch. Da davon ausgegangen wird, dass bei dementiellen Erkrankungen pathophysiologisch ein Mangel an Acetylcholin besteht, wird therapeutisch dagegen angegangen, indem man das Enzym hemmt, das Acetylcholin abbaut. Diese Acetylcholinesterase-Hemmstoffe wie Rivastigmin, Donepezil oder Galantamin, die in Deutschland allerdings nur für die Alzheimer-Demenz zugelassen sind, stellen eine mögliche Therapieform dar. Die Therapie sollte im Allgemeinen früh begonnen werden, da sie den Verlauf nur bremsen, aber nicht rückgängig machen kann. Die Wirkungen ließen sich bisher nur in Studien und aufwändigen Testsystemen nachweisen. Für den Patienten und dessen Angehörigen sind diese Wirkungen nicht immer spürbar und haben nicht immer einen Einfluss auf deren Alltag. Bei der Lewy-Körperchen-Demenz ist jedoch sehr oft eine klinische Besserung zu beobachten, insbesondere auch optische Halluzinationen betreffend, v. a. in frühen Stadien.
Neuroleptika sind eher ungeeignet, da die Patienten meist verstärkt mit Nebenwirkungen darauf reagieren. Wenn dennoch Neuroleptika indiziert sind, können sogenannte atypische Neuroleptika versucht werden, die aber prinzipiell keine Vorteile aufweisen.

Teilweise werden auch nicht-pharmakologische Interventionen bei Verhaltensstörungen von Demenzkranken favorisiert. Erst wenn diese nicht ausreichen, soll auf medikamentöse Hilfe zurückgegriffen werden.